洛萨坦（Losartan）是否阻断冠状病毒使用的受体？

• 洛沙坦（Losartan）并不是受体，但它确实阻止了一种化学物质（血管紧张素II）与一种受体（1型血管紧张素2受体，AT1）结合，从而降低血压。
• 洛沙坦（Losartan）并不能阻止导致COVID-19的病毒——SARS-CoV-2，但它可能会减少肾素-血管紧张素系统的活性，该系统在高血压患者中过度活跃，这可能增加他们因COVID-19而出现肺部并发症的风险。
• 一些动物研究表明，洛沙坦在减少暴露于其他病毒（如SARS）的小鼠严重模拟肺损伤方面有益。但人类研究很少进行。
• 目前，洛沙坦的任何潜在益处都只是一个假设（建议）。基于未经测试的假设进行任何医疗治疗是不明智的，因为意外的危害可能超过任何益处。
• 对于已经在服用洛沙坦或其他ARB药物的人，医学界的建议是继续服用，除非医生另有指示。

洛沙坦（商品名：科索亚，Cozaar）属于一类被称为血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）的药物，也称为血管紧张素II受体拮抗剂。

洛沙坦通过阻断一种天然化学物质——血管紧张素II的作用来起效。ARBs防止血管紧张素II与位于心脏、血管、肾脏、肾上腺皮质、肺和大脑中的1型血管紧张素2受体（AT1）结合。因此，洛沙坦作用于肾素-血管紧张素系统（RAS），这是一个调节血压的激素系统。

洛沙坦并不是一个受体，但它确实阻止了一种化学物质（血管紧张素II）与受体（AT1）结合，从而降低血压。

洛沙坦引起了医学界的兴趣，因为它曾在一些临床前研究中被用来确定其对2002年首次出现的SARS病毒的有效性。SARS也是一种冠状病毒，类似于导致COVID-19的SARS-CoV-2。

这些研究基于这样的理论：抑制过度活跃的RAS可能会增加病毒性感染引起的肺部并发症的风险。进行的研究包括：

• 接受洛沙坦治疗并在酸诱导肺损伤后暴露于SARS病毒的小鼠，其肺损伤和肺周围液体比接受安慰剂治疗的小鼠少。
• 洛沙坦加上血管紧张素-2输注可以防止ACE-2全部被移除的小鼠出现严重的肺损伤和水肿。
• 重组ACE2输注改善了SARS患者的肺损伤。
• 由于ACE2活性下降导致的急性呼吸窘迫综合征在其他病毒性肺炎中也有观察到，如H5N1和H7N9流感。
• 感染H5N1流感后给予洛沙坦的小鼠肺水肿减少，并且存活率增加。

我们不知道ARBs在SARS-CoV-2感染期间的潜在益处是否超过了潜在的危害。