咪喹莫特新发现将树突状细胞转化为‘肿瘤杀手’

咪喹莫特（imiquimod）是一种用于治疗皮肤癌的药物，近期被发现具有先前未知的免疫细胞作用。它能够将树突状细胞转化为“肿瘤杀手”，直接攻击并破坏肿瘤细胞。树突状细胞通过巧妙的方式实现这一作用，不仅能够产生具有细胞破坏作用的特殊物质，还能在没有t细胞、b细胞和自然杀伤细胞（nk细胞）帮助下对抗肿瘤。这一复杂的相互作用由奥地利科学基金（fwf）博士课程的科学家们发现，并发表在《临床研究杂志》上。

在过去的15年中，咪喹莫特已获得授权用于治疗某些皮肤病，包括某些类型的皮肤癌。在此期间，这种药物作为护肤霜的使用已被证明是一种有效的治疗方法。尽管已在治疗中取得成功，但至今仍不清楚该药物的确切作用机制。然而，维也纳医科大学癌症研究所所长maria sibilia教授与合作的研究小组已成功确定咪喹莫特对特殊免疫细胞具有一些未知且令人惊讶的影响。通过恶性黑色素瘤小鼠模型，sibilia教授及其团队成功证明咪喹莫特不仅能够引发特殊免疫细胞的“招募”，还能够“武装”它们以对抗肿瘤细胞。

“我们能够证明咪喹莫特对皮肤中的肥大细胞具有直接和间接的影响。肥大细胞是免疫系统中的一种细胞，可以释放信使物质来控制免疫反应。在对咪喹莫特的反应中，它会激活特殊受体toll样受体，肥大细胞会释放ccl2信使物质，这是一种启动信号，触发与肿瘤细胞相关的致命反应。”主要科学家barbara drobits博士解释道。该研究小组实际上成功证明了ccl2会引起其他免疫系统细胞的迁移。对这些免疫细胞活性的进一步分析给科学家们带来了惊喜：迄今为止，这些被称为浆细胞样树突状细胞（pdc）的免疫细胞被认为是调节剂，然而在对咪喹莫特的反应中，它们被证明是真正的侵略者。sibilia教授报告说：“我的团队成功解码了咪喹莫特触发的作用机制的一个重要方面，以及pdc在此过程中的作用。这是人体抗肿瘤策略中复杂策略的一部分。pdc不仅被ccl2吸引，还被提示产生干扰素α（ifn-α）以响应咪喹莫特。实际上，ifn-α会触发产生不同物质（trail、颗粒酶b），这些物质可能对肿瘤细胞产生致命影响。此外，令人瞩目的是，这也有可能首次表明pdc本身在没有适应性免疫系统中的b细胞和t细胞，以及nk细胞的帮助下启动了对肿瘤细胞的破坏，这两者都被认为是抗肿瘤免疫反应的重要组成部分。”

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