卡托普利片的危害与临床药理学怀孕期间使用的风险与作用机制

关于卡托普利片的药物警告和临床药理学

引言：

卡托普利片，usp是一种血管紧张素i转化酶（ace）的特异性竞争性抑制剂。这种药物直接作用于肾素-血管紧张素系统，并可能对发育中的胎儿造成伤害和死亡。因此，在怀孕检测到后应尽快停用该药物。

描述：

卡托普利片化学名为1-[(2s)-3-巯基-2-甲基丙酰基]-l-脯氨酸，分子式为c9h15no3s，结构式如上所示。它是一种白色至灰白色的结晶粉末，可能带有轻微的硫磺气味。该药物可溶于水（约160 mg/ml），甲醇和乙醇，微溶于氯仿和乙酸乙酯。每片卡托普利片剂含有12. 5 mg，25 mg，50 mg或100 mg卡托普利，并包含微晶纤维素、玉米淀粉、无水乳糖、胶体二氧化硅、滑石和棕榈酸作为非活性成分。

临床药理学：

作用机制：

尽管卡托普利的作用机制尚未完全阐明，但其在治疗高血压和心力衰竭方面的益处似乎主要是通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统实现的。然而，肾素水平与对该药物的反应之间并没有一致的相关性。肾素是一种由肾脏合成的酶，它被释放到循环系统中，在那里它作用于血浆球蛋白底物，产生血管紧张素i，一种相对失活的十肽。随后，血管紧张素i被血管紧张素转化酶（ace）转化为血管紧张素ii，后者是一种有效的内源性血管收缩剂。血管紧张素ii还刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，从而促进钠和液体的潴留。

卡托普利通过抑制ace来阻止血管紧张素i向血管紧张素ii的转化。该抑制作用已在健康人和动物中得到证实，表明卡托普利减弱或消除了外源性给予血管紧张素i引起的血压升高。在动物研究中，卡托普利对许多其他药物的升压反应没有改变，包括血管紧张素ii和去甲肾上腺素，表明它具有特异性作用。此外，由于ace与“缓激肽酶”相同，卡托普利还可能干扰血管抑制肽缓激肽的降解。缓激肽或前列腺素e2的浓度增加也可能在卡托普利的治疗作用中发挥作用。

抑制ace会导致血浆血管紧张素ii降低和血浆肾素活性（pra）增加。后者是由于血管紧张素ii减少引起的肾素释放负反馈丧失所致。

卡托普利片是一种直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物。怀孕期间使用该药物可能对胎儿产生危害并导致死亡。因此，怀孕检测到后应尽快停用卡托普利片。卡托普利通过抑制ace阻止血管紧张素i向血管紧张素ii的转化，从而降低血浆血管紧张素ii的水平并增加血浆肾素活性。该药物还可能干扰血管抑制肽缓激肽的降解。更多研究还需要对卡托普利片的作用机制进行探索。

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