替度鲁肽在短肠综合征和肠衰竭患者中见效的关键因素

2024-08-07

临床研究显示，替度鲁肽能够提高患有肠衰竭的短肠综合征（SBS）患者的尿量，并减少对肠外支持的需求，同时增加肠道湿重吸收，减少腹泻的发生。不过，替度鲁肽对肠外支持的影响在不同患者之间存在差异。因此，我们对一项III期安慰剂对照研究进行了事后分析，以确定哪些患者特征对替度鲁肽治疗效果的影响最大。我们根据欧洲临床营养和代谢学会的分类系统，收集了85名伴有肠衰竭的SBS患者的数据。这些患者在2008年11月25日至2011年1月4日期间，在10个国家的27个地点接受了替度鲁肽或安慰剂治疗。根据基线肠外支持量、肠道解剖结构（第1组：空肠造口术/回肠造口术；第2组：结肠连续性≥50%，无造口；第3组：其他结肠解剖结构）以及疾病特征，评估肠外支持量的变化（如患有炎症性肠病、肠系膜血管疾病或其他疾病）。采用简单线性回归模型进行相关分析，报告未调整的r²值，并使用双侧t检验比较治疗组之间的差异。

我们发现，肠外支持量的减少与替度鲁肽治疗及基线肠外支持量呈负相关（y = -0.3870x + 90.0279，r² = 0.61；P < .0001）。替度鲁肽对第1组患者的绝对肠外支持量影响最为显著，减少量为919±644 mL/d，显著高于接受安慰剂的患者（减少340±436 mL/d；P = .0112），也显著高于第2组中接受替度鲁肽治疗的患者（减少355±306 mL/d；P = .0066）。替度鲁肽对第3组患者的影响则较为温和。在患有SBS且有炎症性肠病的患者中，只有少数患者具有结肠连续性（10.5% [n = 2/19]），而在患有SBS且伴有血管或其他疾病的患者中，大多数患者具有结肠连续性（分别占84.4% [n = 27/32]和67.6% [n = 23/34]）。

本研究通过对III期临床试验数据的事后分析，揭示了肠外支持量减少与基线肠外支持量、肠道解剖结构和SBS特征之间的关系。这些发现可能有助于指导这些严重残疾患者的初始肠外支持量调整和管理。

[Gly2]GLP-2、Teduglutide [rDNA origin]、SHP633、ALX-0600、TAK-633、(Gly2)GLP-2、替度鲁肽 (GATTEX)、替度鲁肽（GATTEX）、Gly(2)-GLP-2、teduglutide、Teduglutide（Genetical Recombination）、Glucagon-like peptide II (2-glycine) (human)

名称：: Gattex

全部名称：: [Gly2]GLP-2、Teduglutide [rDNA origin]、SHP633、ALX-0600、TAK-633、(Gly2)GLP-2、替度鲁肽 (GATTEX)、替度鲁肽（GATTEX）、Gly(2)-GLP-2、teduglutide、Teduglutide（Genetical Recombination）、Glucagon-like peptide II (2-glycine) (human)