前列腺癌：雄激素受体与抗雄激素结合时激活不同的基因

新发现的抗雄激素反应元件激活了与前列腺癌发展相关的基因；抗雄激素药物如比卡鲁胺和恩扎鲁胺通过与雄激素受体结合来阻止基因的激活，但研究结果表明，这些药物也可以触发另外一组基因的激活，从而促进肿瘤的进展；前列腺癌是男性最常见的癌症之一，治疗方面面临挑战，因此需要改进治疗方法。这项研究的发现提出了靶向抗雄激素调节癌基因的药物可能是治疗前列腺癌的一种新方法。
        该研究由美国俄亥俄州立大学综合癌症中心的研究人员领导，他们对前列腺癌细胞中的雄激素受体进行了研究。他们发现，当雄激素受体与睾丸激素或二氢睾丸激素结合时，与之结合的dna片段与预期一致的激活受体。

        然而，当受体与比卡鲁胺或恩扎鲁胺这两种抗雄激素药物结合时，它会与不同的dna序列结合，并激活完全不同的基因集，其中包括促进癌症的癌基因。研究人员将这些新发现的受体结合位点称为“抗雄激素反应元件”，并认为它们激活了可能在抗雄激素治疗期间促使肿瘤进展的基因。
        该研究发表在EMBO杂志上，提出了抗雄激素药物治疗前列腺癌应该包括靶向抗雄激素调节癌基因的药物。研究的首席作者王博士表示，这些抗雄激素反应元件的发现出乎意料。之前已知的抗雄激素药物通过与雄激素竞争结合雄激素受体来发挥作用，从而抑制雄激素诱导的基因表达。
        然而，他们发现抗雄激素药物也可以触发雄激素受体与与雄激素反应元件完全不同的DNA序列结合，从而调节与前列腺癌发展相关的基因。前列腺癌是男性最常被诊断的癌症之一，预计在2015年，美国将有220,800例新病例和27,540例死于该病。
        对于晚期激素依赖性前列腺癌，激素激活的雄激素受体促进肿瘤生长。抗雄激素药物如比卡鲁胺和恩扎鲁胺与雄激素受体结合，以阻止它们的激活。虽然最初这些药物可以抑制肿瘤生长，但前列腺癌最终会发展为无法治愈的抗治疗状态。王博士表示，他们的研究结果表明，通过同时靶向抗雄激素调节的癌基因，可以改善抗雄激素治疗效果。
        研究中的王博士和主要作者陈博士开发了该研究的大部分科学概念。他们和团队使用前列腺癌细胞系和人类前列腺肿瘤以及邻近正常组织的样本进行了研究。主要的发现是，研究团队将雄激素反应元件精确地分为四个不同的类别，并发现比卡鲁胺和恩扎鲁胺增强了雄激素受体与缺乏雄激素的DNA序列的相互作用。
        这项研究为治疗前列腺癌提供了新的方向和药物靶点。对抗雄激素调节癌基因的药物可能是未来改善前列腺癌治疗效果的重要手段。