研究小组发现现有药物可能会阻止乳腺肿瘤的生长，为更有效的治疗指明了道路

一个国际团队，包括莱斯大学的研究人员，发现了一种对抗与乳腺癌增殖相关的蛋白质过度表达的方法。据他们报道，降低蛋白质naf-1的水平及其运输的铁硫簇的活性可能是阻止肿瘤生长的关键。在最近一项发表在《美国国家科学院院刊》上的研究中，研究人员提出了一种常用于治疗2型糖尿病的药物吡格列酮，已被证明可以有效控制naf-1的水平。他们还发现，naf-1的单个突变几乎完全阻断了癌细胞增殖的能力，这一结果支持了降低naf-1表达可以帮助阻止肿瘤的想法。
       
       
        研究人员表示，对药物进行微调以专门针对肿瘤，可能为对抗乳腺癌和其他癌症带来新的武器。他们指出，naf-1的过度表达也与前列腺癌、胃癌、宫颈癌、肝癌和喉癌有关。
       
        研究团队由赖斯大学的josé onuchic和lu mingyang lu等人组成，与来自以色列、加利福尼亚大学圣地亚哥分校和北德克萨斯大学的科学家合作。他们采用多种方法来研究naf-1在乳腺癌中的作用。了解这一机制将有助于赖斯的研究人员改进计算机模拟，以帮助更快地设计和测试新药。
       
        naf-1是neet蛋白质家族的成员，这些蛋白质在细胞内运输铁和硫分子簇。这些簇通过控制氧化还原和代谢活性来帮助调节细胞中的过程。它们自然地粘附在线粒体的外表面，而线粒体是细胞的“发电厂”，为细胞提供化学能。
       
        实验证明，naf-1在乳腺癌肿瘤中的过表达增强了癌细胞对氧化应激的耐受能力。北德克萨斯大学的生物科学教授罗恩·米特勒表示，这种增强使肿瘤变得更大、更具侵略性。他说：“现在我们知道过度表达这种蛋白质的肿瘤对这种类型的药物更敏感，我们可以设计出能够攻击这些药物簇的新药。”
       
        赖斯大学的物理学教授威廉·奥尔加·维斯表示，naf-1“有点像跷跷板”。他解释说，它在细胞失去平衡时起到传感器的作用，告诉细胞并努力带它们回归平衡。但一旦失去平衡，细胞就会死亡。
       
        使用吡格列酮治疗肿瘤可以稳定naf-1中的铁-硫簇，降低肿瘤对氧化的耐受能力。米特勒表示：“我们现在有五六种不同类型的肿瘤需要这种蛋白质才能增殖的例子。”
       
        研究团队的发现为乳腺癌和其他癌症的治疗提供了新的方向，并可能带来更多针对naf-1的药物设计。