替米沙坦逆转小鼠胰岛素抵抗

根据一项在线发表的研究，替米沙坦可以逆转高脂饮食导致的胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良。然而，这种效应只在存在过氧化物酶体增殖物激活受体 - δ（ppar-δ）基因时才产生作用。该研究由中国重庆高血压研究所的李莉及其同事进行，他们研究了血管紧张素受体阻滞剂替米沙坦对野生型小鼠和肌肉中缺乏ppar-δ基因的小鼠的胰岛素信号传导和葡萄糖摄取的影响。

        研究人员发现，在培养的肌管中，替米沙坦治疗与ppar-δ表达增加及ppar-δ转录活性激活相关。在经过棕榈酸酯诱导的胰岛素抵抗的培养的肌管中，替米沙坦治疗可以增强胰岛素刺激的akt和160 kda akt底物的磷酸化，并促进glu4向质膜的转运。这些作用可以被ppar-δ的拮抗剂或磷脂酰肌醇-3激酶的抑制剂所阻断。在培养的肌管中，替米沙坦可以恢复被棕榈酸酯降低的胰岛素刺激的葡萄糖摄取。类似的结果也在野生型小鼠中观察到，但在缺乏ppar-δ基因的小鼠中未观察到类似的结果。值得注意的是，替米沙坦可以逆转高脂饮食导致的胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良。
       
        李莉和她的同事总结道：“总的来说，我们证明了替米沙坦在改善骨骼肌葡萄糖稳态方面具有深远的作用，这与ppar-δ/磷脂酰肌醇-3激酶途径的激活有关。这些发现表明ppar-δ可能是治疗胰岛素抵抗的高血压患者的潜在治疗靶点。”
       
        总的来说，这项研究发现了替米沙坦可以通过激活ppar-δ途径来逆转高脂饮食引起的胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良。这项研究有助于深入了解胰岛素抵抗的机制，并为糖尿病治疗提供了新的治疗靶点。

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