利妥昔单抗（Rituxan）是如何工作的？

利妥昔单抗（Rituxan）是一种生物药物，称为单克隆抗体，其作用机制是靶向B细胞表面的CD20蛋白抗原。

B细胞，也称为B淋巴细胞，是白血球的一种。它们参与体液免疫反应，通过产生抗体（也称为免疫球蛋白）来对抗入侵者。当B细胞遇到外来入侵者时，会启动一个过程，最终导致产生循环、靶向并摧毁入侵者的抗体。

利妥昔单抗在淋巴瘤和白血病患者中的作用机制

某些健康状况也会影响B细胞，例如非霍奇金淋巴瘤（NHL）和慢性淋巴细胞白血病（CLL），这些都是影响B细胞的血液癌症。CD20是出现在特定B细胞上的抗原，为利妥昔单抗提供了一个靶点。

利妥昔单抗招募患者的免疫系统细胞攻击B细胞。然而，利妥昔单抗确切的工作方式尚未完全明了。研究表明，利妥昔单抗可能通过一种称为抗体依赖性吞噬作用的过程招募巨噬细胞（另一种白血球），“吞噬”B细胞。但不清楚利妥昔单抗通过这种方式治疗癌症的程度。

利妥昔单抗被认为通过另一种称为抗体依赖性细胞毒性（ADCC）的过程发挥作用。通过招募自然杀伤细胞（另一种白血球）以及可能的巨噬细胞，利妥昔单抗被认为会引起一个过程，导致B细胞通过溶解或破裂而死亡。

补体依赖性细胞毒性也被认为是利妥昔单抗能够破坏B细胞的机制之一。补体系统，也称为补体级联反应，是由在血液中循环的小蛋白质组成的系统，当被激活时会导致B细胞通过吞噬作用被摧毁。利妥昔单抗能够与补体系统中的蛋白质结合，并启动一系列事件，这些事件定位并摧毁与其结合的B细胞。

利妥昔单抗也被认为与它联合使用的化疗药物具有协同作用。有人提出利妥昔单抗可能通过直接信号诱导化疗增敏细胞的凋亡，即程序性细胞死亡。利妥昔单抗被认为可以以某种方式使癌细胞对其他化疗药物的作用更加敏感。

利妥昔单抗在自身免疫性疾病患者中的作用机制

利妥昔单抗减少B细胞的数量，这可能导致自身免疫性疾病患者出现肿胀和关节损伤，例如类风湿性关节炎。它也被认为通过减少患有肉芽肿伴多血管炎（GPA）和显微镜下多血管炎（MPA）的患者的B细胞数量起作用。在GPA和MPA患者中，B细胞不是产生有助于抵御入侵者的有益抗体，而是产生有害的引发炎症的自身抗体。通过减少B细胞的数量，利妥昔单抗有助于限制自身抗体的生成。

利妥昔单抗是一种单克隆抗体，可以单独使用或与化疗联合使用。它用于治疗非霍奇金淋巴瘤（NHL）、慢性淋巴细胞白血病（CLL）、类风湿性关节炎等疾病。利妥昔单抗通过静脉输注给药。

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