乌司奴单抗（Stelara）起效有多快或需要多长时间才起效？

2024-11-07

根据所治疗的疾病，大多数人在注射Stelara（乌司奴单抗）后的3周内通常会有所改善。
有些人可能需要长达8周的时间才能看到反应。
对于克罗恩病：在第3周时，41%到51%的成年人经历了至少70分的CDAI评分。在第44周时，47%的患者处于临床缓解状态并且不再使用皮质类固醇。
对于溃疡性结肠炎：在接受Stelara（乌司奴单抗）治疗的成年人中，19%的人在第8周达到了临床缓解。到第44周时，45%的患者达到了临床缓解，而74%的患者则表现出临床反应。
对于银屑病：在12周的治疗后，66%至76%的成年人达到了PASI75（即PASI评分降低75%）。
对于银屑病关节炎：在24周的治疗后，44%至50%的成年人达到了ACR20（即病情改善20%），而9%至14%的患者达到了ACR70（即病情改善70%）。
Stelara减少了大多数人的疾病活动度；然而，较少的人达到缓解状态。

什么是Stelara？

Stelara（乌司奴单抗）（乌司奴单抗）是一种靶向治疗，可以减少炎症，可用于以下疾病的治疗：

Stelara通过皮下注射给药。剂量和给药频率取决于所治疗的疾病。经过适当的培训，人们可以学会自我注射Stelara或护理人员可以学习如何给他人注射。

Stelara的效果显现时间取决于所治疗的疾病。

克罗恩病

克罗恩病的改善是通过克罗恩病活动指数（CDAI）来衡量的。这会考虑过去七天内出现的各种体征、症状和其他变量，并分配一个严重程度分数。

在两项已发表的试验中，临床反应定义为CDAI评分减少100分或在第6周时CDAI评分低于150，临床缓解定义为第8周时CDAI评分低于150。

在第3周时，41%到51%的人经历了至少70分的CDAI评分。到第6周时，这一比例提高到了44%到65%。
在第6周时，34%到56%的患者通过Stelara（乌司奴单抗）实现了CDAI100，到第8周时，21%到40%的患者达到了临床缓解（CDAI150）。到第8周时，反应率提高到了38%到58%。
在第44周时，接受Stelara治疗的患者中有47%处于临床缓解状态且不再使用皮质类固醇，而接受安慰剂治疗的患者中只有30%达到这一状态。

溃疡性结肠炎

Stelara在溃疡性结肠炎（UC）患者中的试验使用了梅奥评分来确定治疗效果。梅奥评分是一种结合了内镜检查（一种查看小肠的工具）和临床指标的综合评分系统，用于评估溃疡性结肠炎的严重程度。

以下是一些已发布的研究报告：

在接受Stelara（6mg/kg/次）治疗的患者中，19%的患者在第8周达到了临床缓解（定义为梅奥评分为0或1），而在一项涉及961名溃疡性结肠炎患者的试验中，仅7%的患者接受了安慰剂（一种假药）。这些患者必须之前已经对皮质类固醇、免疫调节剂或至少一种生物制剂治疗无效。
在接受Stelara治疗的患者中，58%的人经历了临床反应（定义为梅奥评分至少减少30%或至少改善2分），而接受安慰剂治疗的患者中只有31%。
在另一项研究中，45%的患者达到了临床缓解（定义为在44周后梅奥评分为0或1），而接受安慰剂治疗的患者中只有26%。44周后，74%的患者经历了临床反应。

银屑病

对于银屑病，反应是通过银屑病面积和严重程度指数（PASI）评分来衡量的。PASI75是指在12周的治疗后，PASI评分从基线减少75%。

银屑病关节炎

对于银屑病关节炎，使用美国风湿病学会（ACR）应答标准。

该标准评估多个变量，例如压痛关节数、肿胀关节数、患者总体评估、医生总体评估、功能能力测量、视觉模拟疼痛量表以及红细胞沉降率或C反应蛋白（CRP）。

百分比（20%、50%或70%）表示改善的程度。

在接受90mg Stelara治疗的患者中，44%到50%的患者在24周后报告了ACR20应答，而接受45mg Stelara治疗的患者中，42%到44%的患者报告了ACR20应答。
在接受90mg Stelara治疗的患者中，23%到28%的患者在24周后报告了ACR50应答，而接受45mg Stelara治疗的患者中，17%到25%的患者报告了ACR50应答。
在接受90mg Stelara治疗的患者中，9%到14%的患者在24周后报告了ACR70应答，而接受45mg Stelara治疗的患者中，7%到12%的患者报告了ACR70应答。

Stelara（乌司奴单抗）是一种单克隆抗体。

单克隆抗体是人工合成的蛋白质，它们在免疫系统中模仿人类抗体的作用。它们是一种“靶向”治疗。靶向治疗只附着在身体内的特定蛋白质上。

Stelara结合到p40蛋白亚单位，这是两种细胞因子IL-12和IL-23所使用的。细胞因子是帮助控制免疫力、炎症和血细胞制造的信号物质。

通过结合到这种蛋白质，Stelara干扰了这两种细胞因子之间的相互作用，这两种细胞因子被确认为是慢性炎症的重要贡献者，而慢性炎症是克罗恩病和溃疡性结肠炎的特征。这些细胞因子也存在于银屑病相关的皮肤损伤中，并且存在于银屑病关节炎患者的关节中。